慢性病毒性肝炎,由于病毒长期复制,容易产生肝脏炎症,肝脏中持续的炎症坏死病变,就刺激了肝脏内纤维组织过度增生.这些纤维组织就是肝脏里的"瘢痕".瘢痕增生多了,肝脏就变得又硬又小,这就是肝硬化.医生们根据肝脏代偿能力把肝硬化分为代偿期和失代偿期两大类.

    代偿期肝硬化

    肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活.肝硬化早期,肝脏的基本功能尚可由肝细胞中的正常细胞完成,维持白蛋白的正常供应,产生凝血因子,保证肝脏的代谢功能,所以那个期间还不会发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症.医学上把这种早期肝硬化称为"代偿期肝硬化".代偿期肝硬化除慢性肝炎的表现外,一般没有其他特殊症状,常常需要依靠影像学检查或肝脏穿刺组织病理学检查才能被发现.

    失代偿期肝硬化

    如果肝硬化继续加重,肝纤维化严重,肝细胞几乎被纤维组织代替,甚至"全军覆灭",临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭,这就是"失代偿期肝硬化"了.

    由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水.腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染.肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素增多,血氨水平升高.这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病(即肝昏迷).

    一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去了代偿功能,称为"失代偿期肝硬化".